慢性疼痛和劇烈疼痛可出現(xiàn)酶和代謝系統(tǒng)的紊亂，是屬于（）

多種神經(jīng)沖動(dòng)集聚在一個(gè)神經(jīng)元，使非疼痛信號(hào)易化為疼痛信號(hào)，從而出現(xiàn)痛過敏或疼痛增強(qiáng)的稱（）

疼痛的性質(zhì)中，“在皮膚和軀體黏膜的痛覺，是以A類纖維的傳導(dǎo)為主”屬于（）

疼痛的性質(zhì)中，“皮層以內(nèi)的深層組織，如關(guān)節(jié)、肌肉等部位的疼痛，是以C類纖維的傳導(dǎo)為主”屬于（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動(dòng)”屬于（）

痛覺感受器分類中，“疼痛感受器（傷害性感受器）”包括（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛使患者人體內(nèi)免疫球蛋白、吞噬細(xì)胞功能下降。皮質(zhì)激素增高抑制抗體反應(yīng)，使免疫機(jī)能下降”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第二感覺區(qū)（SⅡ），即中央后回的最下部、中央前回與島葉之間的區(qū)域，主要接受由丘腦中轉(zhuǎn)的舊脊髓丘腦束的投射，參與（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“γ-氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元通過鈣離子通道的調(diào)節(jié)，使C類神經(jīng)纖維初級(jí)末梢減少遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生突觸前抑制，使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“當(dāng)粗纖維傳導(dǎo)時(shí)，興奮SG細(xì)胞，使該細(xì)胞釋放抑制遞質(zhì)，以突觸前或后方式抑制T細(xì)胞的傳導(dǎo)，形成閘門關(guān)閉效應(yīng)，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛”屬于（）