疼痛的調(diào)控機制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動”屬于（）

膜內(nèi)電位負值加大稱為（）。

顳上回后部。（）

動作電位產(chǎn)生過程中，K+外流增大出現(xiàn)（）。

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“以自主神經(jīng)癥狀為表現(xiàn)，包括心率加快、血壓升高、惡心、嘔吐等”屬于（）

細胞受刺激而興奮時，膜內(nèi)電位負值減少稱作（）。

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，包括扣帶回、鉤回、海馬回以及邊緣系統(tǒng)的相關(guān)結(jié)構(gòu)，主要參與（）

疼痛的調(diào)控機制中，“γ-氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元通過鈣離子通道的調(diào)節(jié)，使C類神經(jīng)纖維初級末梢減少遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生突觸前抑制，使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛和劇烈疼痛可出現(xiàn)酶和代謝系統(tǒng)的生化紊亂”屬于（）

安靜時細胞膜兩側(cè)存在正常數(shù)值的電位差稱為（）。