HIV感染后，經(jīng)過(guò)（）年無(wú)癥狀期，也有超過(guò)（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。

腦囊蟲(chóng)病按囊蟲(chóng)寄生部位分為（）、（）、（）三種類型。

HIV原稱嗜人類T淋巴細(xì)胞病毒，它進(jìn)入人體后，選擇性感染（）細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體（）免疫的嚴(yán)重缺陷。

多發(fā)性肌炎目前常用的分類為（），（），（），（），（）。

眼咽型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異?；蚨ㄎ挥冢ǎ?，突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。

ADEM的臨床表現(xiàn)依病變部位不同可分為（）、（）、（）。

面肩肱型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無(wú)力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費(fèi)力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。

低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見(jiàn)肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見(jiàn)（）變性。

重癥肌無(wú)力的Osserman分型為（）、（）、（）、（）、（）。

參與MS自身免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞及分子有（）、（）、（）等。