A.長期大劑量吡拉西坦、茴拉西坦或奧拉西坦能延緩AD進展
B.雙氫麥角堿有較強的α受體阻斷作用，能改善神經元對葡萄糖的利用，可與多種生物胺受體結合，改善神經遞質傳遞功能
C.輔酶Q和單胺氧化酶抑制劑能減輕神經元細胞膜脂質過氧化導致的線粒體DNA損傷
D.他汀類藥物通過調節(jié)血脂代謝而降低AD的危險性
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A.通常發(fā)生于老年或老年前期，隱匿起病，階梯樣緩慢進展
B.以近記憶力減退為首發(fā)癥狀，逐漸累及其他認知領域，并影響日常生活與工作能力。早期對生活喪失主動性，對工作及日常生活缺乏熱情
C.疾病早期出現(xiàn)精神行為學異常如幻覺、妄想、焦慮、抑郁、攻擊、收藏、偏執(zhí)、易激惹性、人格改變等
D.隨癡呆進展，精神癥狀及行為學異常進一步加劇，最終出現(xiàn)運動功能障礙，如肢體僵硬、臥床不起
A.Aβ1~40
B.Aβ1~42
C.纖維化Aβ
D.可溶性Aβ寡聚體
A.AD發(fā)病率隨年齡增長而逐步上升
B.65歲以上老人AD患病率為5%～8%，85歲以上老人患病率高達47%～50%
C.目前我國約有500萬癡呆患者，主要是VD患者
D.AD已成為僅次于心血管病、腫瘤和卒中而位居第4位的死亡原因
A.是一種以認知功能障礙、日常生活能力下降以及精神行為異常為特征的神經系統(tǒng)退行性疾病
B.特征性病理改變?yōu)槔夏臧?、神經元纖維纏結和選擇性神經元與突觸丟失
C.隱襲起病，階梯樣進展
D.病程通常為4～12年。絕大多數(shù)AD為散發(fā)性AD，約5%有家族史
A.AD患者的認知功能障礙以記憶障礙為主。VD患者早期表現(xiàn)為斑片狀認知功能損害，主要表現(xiàn)為執(zhí)行功能受損
B.AD通常表現(xiàn)為隱匿性起病，階梯樣進展。VD患者表現(xiàn)為波動性病程，逐漸加重
C.腦血管病史、神經影像學改變以及Hachinski缺血量表有助于鑒別VD與AD
D.Hachinski缺血量表評分≥7分者為血管性癡呆；5～6分者為混合性癡呆；≤4分者為AD
最新試題
運動神經元病是一組病因未明的選擇性侵犯（）、（）、（）、（）的慢性進行性變性疾病。臨床上以（）引起的癱瘓為特征，主要表現(xiàn)為（）、（）、（）、的不同組合，（）一般不受影響。
近年來認為周期性麻痹是（）異常引起的一組疾病，主要侵犯（）和（）系統(tǒng)，也可累及心臟和腎臟等。
周圍神經干由許多神經束聚合而成，神經干外有結締組織膜，稱（）。各神經束外的結締組織膜稱（）。神經束內含有許多神經纖維，神經纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細胞及基質。
高度提示MS的兩個重要體征是（）、（）。
艾滋?。ˋIDS）是由于（）感染所引起的人類（）缺陷，導致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導致神經系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。
根據(jù)臨床癥狀的不同組合可將運動神經元病分為4型，即（）、（）、（）、和（）其中，（）是最常見的類型。
對于進行性肌營養(yǎng)不良癥家族，檢出攜帶者是預防發(fā)病的重要措施，采用家系分析：散發(fā)病例的母親或患者的同胞姐妹。屬于（）；有兩名以上患者的母親，但母系親屬中無先證者屬于（）；有一個或以上男患兒的母親，同時患者的姨表兄弟或舅父也患有同樣病者，屬于（）。
ADEM的臨床表現(xiàn)依病變部位不同可分為（）、（）、（）。
多發(fā)性肌炎目前常用的分類為（），（），（），（），（）。
AIDP可有腦神經麻痹，最常受累的是第（）、（）、（）對腦神經，其次為第（）、（）、（）對腦神經。