多發(fā)性肌炎目前常用的分類為（），（），（），（），（）。

突觸由（）、（）和（）組成。

面肩肱型肌營養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。

HIV感染后，經(jīng)過（）年無癥狀期，也有超過（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來極大困難。

眼咽型肌營養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異?；蚨ㄎ挥冢ǎ?，突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。

周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。

騰喜龍試驗：騰喜龍（）mg，緩慢靜注，（）秒內(nèi)觀察肌力的改善，持續(xù)（），癥狀迅速緩解為試驗（）。

低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見（）變性。

艾滋?。ˋIDS）是由于（）感染所引起的人類（）缺陷，導(dǎo)致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。

多發(fā)性肌炎是多種病因引起的以骨骼?。ǎ┭仔愿淖兒图±w維（）為特征的綜合征。同時累及皮膚稱為（）；目前認(rèn)為多發(fā)性肌炎由（）介導(dǎo)，而皮肌炎主要為（）免疫機(jī)制。